Портальная гипертензия: этиология

Портальная гипертензия является одним из самых опасных для жизни осложнений цирроза печени, который приводит к развитию асцита и варикозного расширениея вен пищевода. Увеличение внутрипеченочного сопротивления - исходное событие в развитии портальной гипертензии. Анатомическим повреждениям способствовует примерно в 70% увеличенное сосудистое внутрипеченочное сопротивление. К ним относятся регенеративные узелки, капилляризация синусоидов, синусоидальный коллапс и расширения гепатоцитов. Остальные 30% связаны с
динамической составляющей увеличения внутрипеченочного сосудистого сопротивления. Звездчатые клетки печени играют центральную роль в регулировании синусоидального сопротивления. Эти клетки трансформируются в миофибробласто-подобный тип клеток с повышенными сократительными свойствами. Повышенные уровни сосудосуживающих средств и пониженные уровни вазодилататоров приводят к сокращению звездчатіх клеток печени (ЗКП), а затем к увеличению внутрипеченочного сосудистого сопротивления. С другой стороны, более высокие концентрации вазодилататоров индуцируют печеночную артериальную вазодилятацию и снижение сосудистого сопротивления в печеночной артерии при циррозе. Кроме того, сосудистые архитектурные изменения присутствуют при циррозе, и недавние исследования были сосредоточены на неоангиогенезе и ремоделировании сосудов в системе внутрипеченочного кровообращения.

Ключевые слова

Внутрипеченочная  циркуляция • Портальное  давление • Внутрипеченочное сосудистое сопротивление • Портальная гипертензия • Цирроз печени

Осложнения, связанные с портальной гипертензией, являются одними из основных причин заболеваемости и смертности у пациентов с циррозом печени. Исходными событиями, ведущие к портальной гипертензии при циррозе печени, является увеличение внутрипеченочного сосудистого сопротивления. Таким образом, понимание патофизиологии и нарушения внутрипеченочной циркуляции необходимы для успешной терапии. В этой главе дается лишь краткое описание внутрипеченочных механизмов, участвующих в развитии портальной гипертензии.

Этиология портальной гипертензии

Портальное венозное давление определяется портальным венозным кровотоком и сопротивлением этому потоку. Согласно закону Ома, отношение этих трех факторов описано в следующем уравнении:

P = Q х R

(Р = давление в воротной вене, Q = портальный венозный кровоток, и R = сопротивление воротной вены).

Портальная венозная циркуляция может быть разделена на расположенные перед печенью, внутрипеченочные (который в свою очередь можно разделить на пресинусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные) и позадипеченочные территории. Любые аномалии в каждой из этих территорий могут привести к увеличению сосудистого сопротивления и, следовательно, портальной гипертензии. Большинство заболеваний печени приводят к увеличению внутрипеченочного сопротивления венозного портала. Хотя существует целый ряд причин заболеваний печени, все они приводят к общему конечному этапу - циррозу печени. Цирроз печени определяется наличием фиброзной ткани и развитием узелков и является главной причиной повышенного внутрипеченочного сопротивления венозный портала.