Синдром раздраженного кишечника: причины

Патогенез синдрома раздраженного кишечника остается до сих пор невыясненным. Основными причинами синдрома раздраженного кишечника являются психоэмоциональный стресс, генетическая предрасположенность и перенесенные кишечные инфекции.

 Существует несколько теорий возникновения синдрома раздраженного кишечника.

1. Биопсихосоциальная теория.

Согласно этой теории, в развитии СРК ведущую роль отводят психосоциальному и психоэмоционально¬му стрессу. В этих процессах важная роль отводится простагландину Е2 (угнетает моторику), вазоинтестинальному пептиду и субстанции Р (стимулируют мото¬рику), а- и р-адренорецепторам (тормозят моторику), медиаторам АТФ (пуринергическим нейронам) и оксиду азота.

Стресс или аффективные расстройства  представляют собой ключевые механизмы в развитии СРК.

Установлено наличие ассоциированных связей между клиническими проявлениями СРК и депрессивным (29% случаев), паническим (12%) и нейроастеническим (35%) расстройствами, которые провоцируют и усугубляют его клинические проявления.

2. Психосоматическая теория.

Ведущую роль отводится нарушениям нервной регуляции двигат. функции кишечника (на уровне ЦНС, на уровне синоптической передачи импульсов и рецепторного восприятия  в кишечнике).

Регуляторные дисфункции толстой кишки протекают на фоне синестопатических и соматоформных расстройств, что подтверждает значение психосоматических механиз¬мов в развитии СРК.

Две трети пациентов, которые имеют симптомы функциональных расстройств кишечника составляют женщины, что предлагает некоторый этиологический  вклад женских половых гормонов. Кроме того, у пациентов с тяжелой инфекционной диареей, как правило, развивается хроническая диарея. Предположительно, в этом случае  роль играют провоспалительные цитокины.

3.Теория висцеральной гиперальгезии.

В патогенезе СРК берут участие в основном двигательные нарушения толстой кишки. При этом синдроме повышенная чувствительность рецепторов кишечной стенки к растяжению, в связи  с этим боль и неприятные ощущения возникают при низком пороге возбудимости.

  4.Теория  вторичного воспаления.

Для СРК характерны также секреторные нарушения  кишечника и изменения  химизма его содержания: бродильная диспепсия, отклонения реакции в кислую сторону. При ускоренном пассаже содержимого тонкой кишки часть углеводов расщепляется и не полностью всасывается. При этом происходит транссудация и, как результат, воспаление слизистой. Воспалительные изменения оцениваются как вторичные. Они поверхностные, в период ремиссии обратимые и не прогрессируют. Микроскопическое воспаление, как недавно было предложено, ассоциировано с развитием симптомов СРК у  некоторых пациентов.

5.Серотониновая теория.

Ведущая роль при СРК принадлежит серотониновой сигнальной системе, которая обеспечивает связь между энтерохромаффинными клетками (ЕС-клетки), вырабатывающими серотонин, и чувствительными нервными рецепторами, локализованными в кишечнике. При СРК количество ЕС-клеток и содержание в них серотонина изменяются, снижается уровень фермента триптофангидроксилазы и 5-гидроксилуксусной кислоты, наблюдается экспрессия транспорта селективного обратного захвата серотонина. Последний взаимодействует с инграмуральными нервными сплетениями толстой кишки, изменяя ее перистальтическую активность и секрецию, повышая давление в ее просвете, усугубляя тревогу  и депрессию .

6.Мелатониновая теория.

Результаты последних исследований доказывают роль биогенного гормона мелатонина в патогенезе СРК. Мелатонин синтезируется главным образом (95%) в желудочно-кишечном тракте и действует в основном местно, выполняя важную роль в регуляции моторики, секреции и микроциркуляции, обеспечении баланса гастроинтестинальных гормонов в соответствии с биоритмами пищеварительной функции.

 7.Теория генетической предрасположенности.

В механизме  генетической предрасположенности по СРК могут иметь значение полиморфизм промотора гена и эпигенетические факты, вызывающие снижение транспорта селективного обратного захвата серотонина. Кроме того, при СРК в ряде случаев обнаружен определенный комплекс антигенов гистосовместимости системы HLA-DQ2 (иммуногенетический фактор); также отмечена большая частота CРК у  монозиготных близнецов .

8. Теория влияния кишечной микрофлоры.

Согласно данным литературы, изменение микробиоценоза и нарушение энтериновой нервной системы антигенами при острых кишечных  инфекциях.