Часто развитие акалькулезного холецистита наблюдается у пациентов в критических состояниях, сепсисе, застое в желчном пузыре. Патогенез бескаменного холецистита до конца не изучен,однако, большинство исследователей отдают предпочтительную роль ишемии.
Joseph J. Cullen в своей работе доказали, что эндотоксин вызывает в желчном пузыре ишемическое повреждение подобное тому,которое наблюдается при акалькулезном холецистите. Эндотоксин может приводит к стазу в ж.пузыре благодаря повышению восприимчивости стенки ЖП к действию гормонов и нервным стимулам.
Акалькулезный холецистит часто является составной частью полиорганного поражения при сепсисе (Carrico CJ.).
Хотя, верхние отделы пищеварительного тракта свободны от бактерии, повышенный рост грамотрицательных бактерий может влиять на двигательную активность ж.пузыря. Изменения в составе билиарной флоры, сочетающиеся с нарушением барьерной функции, превращают ж.пузырь в резервуар патогенов, которые могут проникать в системный кровоток (Moore FA).
В исследованиях на животных показано, что липолисахариды способны вызывать холецистит в условиях эксперимента через опосредованно тромбоцито-активированный фактор простаноидов (Amir G).
Комментариев нет:
Отправить комментарий