Как кишечная микрофлора действует на перистальтику кишечника ?

Бесплатная консультация гастроэнтеролога, диагностика и лечение на сайте doctor-stilidi.ru

 

Действие кишечной микрофлоры на перистальтику и прохождение содержимого по толстому кишечнику.
Возможные эффекты кишечной  бактериальной микрофлоры на перистальтику особенно трудно изучать на людях, поскольку, с одной стороны, разнообразие  микрофлоры и трудности в выявлении присутствующих бактериальных видов и, с другой стороны, невозможность долговечной имплантации  легко определяемых бактериальных штаммов. Тем не менее, Леманн и др.. показали на здоровых волонтерах, что 
подготовка кишечника  полиэтиленгликолем (PEG), которая временно уменьшает кишечную микрофлору, изменяет некоторые параметры фазовой париетальной перистальтики. Анализ результатов показал, что двигательные  индексы (которые отражают глобальную двигательную активность) или двигательный  ответ на пищу не были затронуты применением полиэтиленгликоля (PEG). С другой стороны, число высоких амплитуд фазовых сокращений (HAPCs) значительно возросло после PEG по сравнению с периодом без подготовки (8,6 ± 2,8 по сравнению 5,4 ± 1.8/subject/9 ч, соответственно; Р <0,05 ). Эти данные показывают, что кишечная  микрофлора может быть прямо или косвенно влиять на кишечную перистальтику. Многочисленные эксперименты показали, что пробиотики  такие, как лактобактерии и бифидобактерии, поступая в кишечник, размножаются там, но не могут закрепиться в кишечнике долгосрочно, поскольку они не обнаруживаются после нескольких дней  от их поступления. Выводы о влиянии  пробиотиков  на время прохождения содержимого по кишечнику  являются противоречивыми. В одном исследовании было показано, что употребление йогурта, содержащего Bifidobacterium longum не влияет  на время прохождения содержимого от поступления до дефекации (орально-анальное время). Другой эксперимент показал, что прием Propionibacterium freudenreichii, бактерий,содержащихся в определенных видах сыра, не изменяет ни общее время кишечного транзита, ни  время транзита по правому отделу кишечника, но значительно увеличивает время нахождения в левом отделе кишечника  по сравнению с плацебо (соответственно 11,9 ± 9 .4 ч в сравнении с 7,0 ± 5,0 ч, р <0,05). Наконец, последнее исследование показало, что по сравнению с контролем, DN - 173 010 штамм Bifidobacterium animalis сократил как общее  время кишечного транзита (51,5 ± 30,2 ч по сравнению с 60,7 ± 27,1, соответственно, р <0,05) , так и  временя транзита по сигмовидной кишке (21,6 ± 14,9 в сравнении с 26,8 ± 14,2, соответственно, р <0,05). Этот эффект был более заметным в женщин с длительным исходным временем прохождения содержимого по кишечнику (свыше 40 часов). Вес фекалий, рН фекалий, бактериальная фекальная масса и  желчных кислот в кале  не отличались. Даже если они значительны, различия в прохождении содержимого по кишечнику останутся  умеренными  и без очевидного эффекта   на  лечение  больных с медленным кишечным транзитом . Принимая небольшие дозы пребиотиков таких, как oligofructose или inulin, поступление которых в кишечник должно стимулировать рост bifidobacteria, не влияет на время кишечного транзита.
Трудноперивариемые  или полностью неперивариемые вещества, такие как волокна целлюлозы издавна используются как слабительное средство в лечении хронического идиопатического запора. Они выступают, с одной стороны, основной массой и, с другой стороны, увеличивают  бактериальную массу фекалий, которая составляет почти половину  веса нормального стула. В здоровых добровольцев, добавление волокон не влияет на фазовую кишечную перистальтику. Волокна гороха (относительно не поддающиеся ферментации) или моркови (более способны к брожению и более растворимые) никак не влияют на эти механические (двигательные) параметры.
 Влияние лактулозы на двигательную активность кишечника , способность к брожению, отсутствие поглощения сахара, используемые в течение многих лет для лечения хронических идиопатических запоров, свидетельствует о том, что бактериальные метаболиты освобожденые в ходе ферментативных  реакций участвуют  в регулировании кишечной перистальтики. На практике,сразу после поступления в кишечник   лактулоза подвергается быстрому брожению, освобождая  лактат и короткие цепочки жирных кислот (SCFA). С помощью сцинтиографии было выявлено, что лактулоза ускоряет кишечную перистальтику  главным образом за счет ускорения опорожнения правого отдела толстой кишки]. Что касается двигательной активности, поступление 15 граммов лактулозы стимулирует, с одной стороны, сокращение  правых отделов толстой кишки и, с другой стороны, появление несимметричных  волн сжатия, которые мало или вообще не распространяются. Этот эффект может  быть  связан с осмолярностью этого продукта, но эта гипотеза может быть опровергнута тем фактом, что поступление macrogol, имеющего ту же осмолярность, но не способного к брожению, не влияет на подвижность кишечника. Быстрое появление двигательной активности (которая наблюдается сразу после начала ферментации , как показывает водородный дыхательный тест) убедительно свидетельствует о роли метаболитов ферментации в регулировании кишечной перистальтики. Кроме того, внутрикишечные  введения 15 г крахмала, который в  физиологических условиях медленно абсорбируется в течение 24 часов в тонком кишечнике (лекарственный(резистентный) крахмал), существенно не влияли нкишечный тонуса , но значительно увеличивали  количество высоких амплитуд фазовых сокращений (HAPCs). Такое дифференцированное воздействие  крахмала на двигательную активность  может быть объяснено  особенностью ферментации , которая отличается от лактулозы и преимущественно ведущая к формированию пропионата (propionate) и бутирата (butyrate).
Механизмы, реализующие данные эффекты изменения перистальтики  и времени кишечного транзита ферминтирующих  углеводов остаются недостаточно изучены. У здоровых добровольцев, внутрикишечное введение коротких цепочек жирных кислот (SCFAs) в количестве,которое образуется при ферментации 15 г крахмала, не  изменяет ни тонус, ни фазовую активность. Подкисление содержимого кишечника с помощью раствора, рН  которого 4,5, которая адекватна pH при быстрой ферментации, не изменило ни фазовую кишечную перистальтику ни тонус кишечника. Однако,у  крыс внутрикишечные введения  больших доз SCFAs уменьшили кишечную перистальтику , увеличили  время транзита и индуцировали увеличение концентрации циркулирующих нейропептидов  YY. Этот эффект был отменен использованием предварительной местной анестезии, что указывает на присутствие сенсорных  рецепторов, которые чувствительны к изменениям  SCFA концентрации.
SCFAs также участвуют в регулировании эзогастроинтестинальной  подвижности. Введение смеси SCFAs в терминальный отдел подвздошной кишки индуцирует тонические и фазовые сокращения. Этот двигательный эффект может противодействовать бактериальной колонизации терминального отдела кишечника  в контексте физиологического цеко-илеального  рефлюкса. В отличие от вышесказанного, кишечная  ферментация лактулозы индуцирует тоническую  релаксацию на уровне проксимальнее желудка. Этот регулирующий механизм, именуемый как кишечный тормоз (colonic brake), вероятно является  результатом действия гормонов. Он может играть определенную роль при некоторых патологических состояниях, в частности у больных с синдромом короткого кишечника. Наконец, у здоровых добровольцев, кишечная ферментация лактулозы стимулирует временную релаксацию  нижнего пищеводного сфинктера, роль которого  патофизиологии развития гастроэзофагеального   рефлюкса не требует демонстрации. Этот эффект был недавно подтвержден у пациентов, страдающих ГЭРБ.